《超越百岁— 长寿的科学与艺术》

第一 二 三章

不止要关注生命的长度，还要关注生存质量。等出现症状或指标异常再进行干涉和治疗就已经为时过晚，应该在年轻健康的时候就开始防范。作者说的医学2.0指遵循循证指导流程治疗，对受伤或感染等急症更有效，3.0指关注预防措施，提高几十年后的健康水平。主要针对四种慢性衰老疾病：癌症，心脏病，2型糖尿病及相关代谢功能障碍，神经退行性疾病。

循证医学最强工具—临床随机对照实验适合确定相对简单，短期的因果关系，在追求长寿方面用处有限。

战略：查看5个不同数据来源的综合分析 —1.百岁老人研究 2. 动物模型的寿命研究 3. 四种慢性衰老基本的人类研究 4. 人类和动物模型的衰老研究中得出的分子和机制见解 5. 孟德尔随机化（梳理可改变的风险因素）

影响老年生活质量的因素：肌肉力量，有氧适能，情绪健康。战术：运动，营养，睡眠，情绪健康和外源性分子（药物/激素/补剂）

第四章：百岁老人

健康意识并不比其他人强。对双胞胎的研究表明，造成寿命差异的因素中，基因可能只占20-30%，但年龄越大，基因作用越大。百岁老人中的多数仍然是死于那四类疾病，但是患病年龄比一般人晚几十年。有些基因可能与痴呆症的风险增加有关，也有基因可以防止痴呆症，并与长寿相关。没有某个特别的长寿基因组，长寿是多个基因参与的结果。基因表达也可能会影响寿命，基因无法改变但基因表达会受环境和行为影响，这是没有遗传彩票的人可以改变的方面，来延缓疾病的发作时间。

第五章 节制长寿：饥饿与健康的科学

复活节岛上发现的雷帕霉素可以减缓细胞生长和分裂的速度，延长实验动物的寿命。它可以直接作用于一种细胞内蛋白质复合物mTOR，通过阻断或抑制mTOR的活性。雷帕霉素的延寿作用代表了一个已知的观测结果：减少食物摄入量可以延长生命（没看出怎么过渡到这一步的）。

各种试验结果一致表明，限制热量摄入能延长寿命，这种效果普遍存在于各个物种。但消瘦可能使动物更易因感染，创伤，低温或虚弱死亡，从而抵消了可能的收益。此研究的价值在于，减少细胞可用的营养物质可能可增加细胞抗逆性和代谢效率的先天性的通路—这些通路某些方面都与mTOR有关。1.腺苷酸火花蛋白激酶AMPK。在营养物质缺乏和运动的时候，AMPK都会被激活，刺激新线粒体的产生，并抑制mTOR的活性，进而激活细胞自噬过程。随着年龄增长，自噬功能会衰退，而自噬功能受损与阿尔茨海默等其他神经退行性疾病有关。

能够抑制mTOR的雷帕霉素是一种可能的抗衰老药物，但药物研发和使用许可仍然面临很多阻碍，主要是因为“延缓衰老”和“推迟疾病”并为被承认为合法的药物使用目标。

第六章：富足危机：外面的古老基因能否适应现代饮食（代谢功能障碍）

非酒精性脂肪肝炎NASH的前体为非酒精性脂肪性肝病NPNAFLD（普通脂肪肝基础上再有炎症和肝细胞损伤，可能会发展为肝硬化甚至肝癌）与肥胖和高血脂高度相关，但易被忽视。最初症状会体现在转氨酶ALT水平升高，但很多人肝脏出问题后转氨酶水平仍在正常范围内。ALT的正常水平参考范围是总体人群的百分数，而且正常范围很大，指标正常并不等于健康。代谢功能障碍最终可能导致二型糖尿病，并且会增加患其他三种疾病的风险。代谢问题与体重无关，代谢不健康人群里有三分之一并不超重。

摄入体内的卡路里可能转换为肌糖原和肝糖原，也可能转化为脂肪储存。控制能量的转换去处的激素主要是胰岛素，摄入能量时如果人在运动，能量会作为肌糖原被消耗，静坐时则进入脂肪细胞储存。皮下脂肪有助于稳定代谢健康，吸收多余的能量并储存。当皮下脂肪储存能力到达极限后还继续摄入过多能量，多余的脂肪会进入血液，进入肝脏，导致肌肉中的胰岛素抵抗，脂肪肝只是这些后果之一。每个人脂肪储存能力差异巨大，亚裔普遍偏低，瘦人储存脂肪能力可能低，胖些的人可能有更多代谢余地。

参与脂肪产生和分布的激素还有很多，其中皮质醇负责消耗皮下脂肪，并代之以有害的内脏脂肪。压力和睡眠都影响皮质醇释放，这两者是影响新陈代谢的原因之一。在影响脂肪存储堆积方面胰岛素还是主要原因。脂肪溢出促进发生胰岛素抵抗，促进更多脂肪堆积，胰腺附近脂肪会让产生胰岛素的反应进一步降低，从而恶性循环。胰岛素升高又会有助于促进动脉粥样硬化和癌症。糖尿病造成的死亡并不算多，但是患心血管疾病及癌症、阿尔茨海默和其他认知障碍的风险更大。

糖尿病流行是因为新陈代谢的演化不适应且跟不上现代超级饮食方式。现代饮食中一个热量来源是果糖，其代谢方式与其他糖类不同，与其他食物一起代谢时还会产生大量尿酸，引发痛风，而痛风又与血压升高有关。我们的非洲祖先不缺食物，新陈代谢并不优先考虑脂肪储存。某次基因突变开启了果糖转换为脂肪的能力，能够代谢尿酸的尿酸酶失效或丢失了。于是类人猿摄入果糖时会产生大量尿酸，从而将更多果糖热量存储为脂肪，能够在更寒冷的地区生存。对于我们的祖先来说果糖主要是以水果形式存在，代谢系统可以正常处理。对于现代人来说，尿酸升高可能促进脂肪储存，还与高血压相关，是一个早期预警信号，提示代谢健康和饮食可能存在的问题。

果糖导致的代谢问题根本还是摄入了过多的能量。代谢紊乱早期征兆：胰岛素升高。胰岛素抵抗与另外三种基本风险的大幅增加有关，所以长寿方法的基础是预防和解决代谢功能障碍。

第七章 心脏病

全球范围内，心脏病和中风/脑血管疾病是导致死亡的主要原因。心脏病是最常见的与年龄有关的疾病，但比癌症或阿尔茨海默更容易预防。虽然无法治愈，但相对容易推迟之所以日常生活过程中就会产生动脉粥样硬化，是因为人类用血液运输胆固醇。

误区一：好胆固醇和坏胆固醇：胆固醇（脂肪）以脂蛋白（外层蛋白质包裹内层脂肪）为载体被运输，高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的区别在于脂蛋白携带的脂肪和蛋白质的比例，蛋白质多则密度大（高密度）。脂蛋白颗粒被一个或多个载脂蛋白包裹，包裹HDL的叫apoA，包裹LDL和极低密度脂蛋白以及中密度脂蛋白的叫apoB，而导致动脉粥样硬化的脂蛋白都携带apoB蛋白质特征。胆固醇本身并没有好坏之分，但是apoA容易通过血管内皮屏障，apoB则更容易被困。

误区二：饮食中的胆固醇导致心脏病；其实可能没多大关系。摄入大量饱和脂肪会增加导致动脉粥样硬化的脂蛋白水平，但摄入的大部分胆固醇都会最终被排出体外，血液循环中大部分胆固醇其实是身体自己产生的。这个误区来源于做实验的兔子，兔子能够吸收食物中的胆固醇进入血液。

吸烟和高血压会破坏内皮细胞，进一步造成更多低密度脂蛋白的停留，氧化的LDL的积累又进一步破坏内皮细胞。即使是健康的冠状动脉暴露于高浓度apoB颗粒中，会引发免疫细胞的反应，形成fatty streak脂纹，脂纹是动脉粥样硬化的前兆，超过十五岁即有可能已经有脂纹。15-20岁就有可能有三分之一的人在冠状动脉中已经有了动脉粥样硬化病变和斑块。

Lp(a)致命但鲜为人知，也是一种apoB颗粒，更容易被卡住，会加速动脉斑块形成，通常会导致突然的过早的心脏病发作。它是导致心脏病的最普遍的遗传风险因素，家族中有早发心脏病史的人应该做此检测，而且只需要做一次。有针对降低Lp(a)的新药物正在试验中，但不清楚能否有效减少心血管事件，而且Lp(a)似乎对运动和饮食改变没有反应。

如何降低心血管疾病风险：降低apoB水平，主要是低密度脂蛋白，越低越好，大幅度降低。戒烟，控制血压；改变饮食方式，以便降低甘油三酯；控制胰岛素水平；多摄入单不饱和脂肪。单靠饮食是无法将apoB水平降至目标水平（婴儿时期）的，需要和降脂药物结合。

第八章 癌症

几十年来癌症的死亡率没有太大改善。癌症和心脏病一样也是衰老型疾病，但在任何年龄都可能致命，尤其是中年。癌症确诊后就缺乏高效治疗方法；早期发现癌症能力很弱，发现时经常以及无法切除或扩散到其他部位。癌症不是单一疾病，不同癌症的基因变化没有共同模式，非常复杂；即使局部治疗成功，也无法确定是否扩散。实体瘤通常在扩散到其他器官时才会致命。

癌症代谢：癌细胞的代谢不同，对葡萄糖消耗巨大，并且采用正常细胞在无氧条件下的模式。根据统计报告，超重是癌症病例和死亡的主要风险因素，仅次于吸烟。这之间的联系可能是由炎症和胰岛素等因素驱动的。所以代谢疗法可能有助于减缓某些癌症的生长和降低癌症风险。

癌症可能是所有这几种疾病中最难预防的，数据中唯一真正突出的可变风险是吸烟、胰岛素抵抗和肥胖。目前只能把重点放在早期发现上，就是进行早期筛查。

第九章 阿尔茨海默和其他神经退行性疾病的真正病因

阿尔茨海默是这几种疾病中最难治疗的一种，了解有限，至今无法治疗，也似乎不易逆转。唯一的战略是预防。携带高风险e4等位基因意味着风险增加，但不是一定会患病。这种病患者大脑中发现被称为β-淀粉样蛋白被怀疑是一个主要病因，但针对清除这种蛋白的药物并未显示出改善症状或减缓病情进展的作用。淀粉样蛋白是导致阿尔茨海默病的原因这一观点开始受到大量证据的质疑。原因可能是最初阿尔茨海默观察到的病例并不是现在的阿尔茨海默病，而是一个例外的形式。医学2.0不会也无法对一个40岁出头没有任何症状的人采取任何措施，因为她离任何痴呆症可能发生的时间还有20年。女性的发病率是男性的两倍。

除了淀粉样蛋白，研究人员还注意到了阿尔茨海默患者的大脑经常出现血管钙化，这一变化曾被认为是与年龄相关，或者是神经退行性变的结果，而不是可能的原因。目前有证据支持阿尔茨海默主要是大脑血管疾病，β-淀粉样蛋白是神经退行性变的产物，而不是病因。中风患者更有可能被诊断为阿尔茨海默病，确定心血管病史的人风险也更高，认知能力下降和颈动脉内膜中膜厚度增加有线性关系，增加风险的因素还有高血压，吸烟，头部受伤和抑郁等。另一个理论认为此病源于大脑中一场的葡萄糖代谢。2型糖尿病患者患阿尔茨海默的风险是正常人的2-3倍，因为长期升高的血糖会直接损伤大脑血管，胰岛素抵抗也会增加风险。

APOE e4基因是我们所有后灵长类祖先的基因，可能有促炎反应作用，在对抗感染等方面是有益的，但在现代生活环境下可能有害，会促进动脉粥样硬化损伤，为阿尔茨海默创造条件。这种基因携带者还更易患上代谢综合征，因为大脑调节胰岛素水平和维持血糖能力被破坏。

预防：具有高危基因的人更需要改善葡萄糖代谢，炎症和氧化应激，地中海饮食：多吃富含脂肪的鱼，单不饱和脂肪，少吃精制碳水。这是生酮饮食真正优势领域，用混合燃料（葡萄糖和酮）改善轻度认知障碍和早期阿尔茨海默的一般认知和记忆。运动：重点是耐力运动，提高线粒体效率，控制因压力产生的高皮质醇水平；力量运动：整体力量越大，风险越低。睡眠：大脑自我修复；睡眠不足加高压力和皮质醇水平升高，会导致胰岛素抵抗，同时损害海马体。听力损失：风险因素，相关但不是直接症状，与认知能力下降有因果关系（剥夺听觉输入后大脑萎缩，错过社交、智力刺激和感觉连接。保持牙齿清洁：一种能引起牙龈疾病的病原体会导致炎症标志物水平大幅上升；使用牙线和牙龈健康还与心血管疾病密切相关。干式桑拿；B族维生素，较高的维生素D水平；向更年期过渡的女性进行激素替代疗法。

阿尔茨海默一般在生命的最后阶段出现。对心脏有益的东西对单也有益；对肝脏和胰腺有益东西对大脑也有益；尽早预防；抵御认知能力下降的最有力工具就是运动。

第十章 战术思考：建立适合自己的原则框架

战术：运动，营养，睡眠和情绪健康。根据自己的情况制定管理框架

第十一章 运动：最强效的长寿药

心肺或有氧适能：以最大摄氧量为衡量标准，体能越好，就能消耗越多的氧气制造ATP。较高的最大摄氧量与降低的死亡率全面相关，较差的心肺功能比吸烟和任何传统心血管疾病带来的风险更大。有氧适能与长期死亡率负相关且没有益处上限。

肌肉：肌肉量和力量。力量甚至可能比心肺适能更重要。

原理：运动增强心脏，改善线粒体健康，提高代谢葡萄糖和脂肪的能力，肌肉支撑保护身体同时有助于代谢健康。促使身体产生内源性药物化学物质，耐力运动改善海马体，有助防止认知下降，肌肉防跌倒。

运动种类：全能

第十二章 如何训练

三个维度：有氧耐力和效率、力量及稳定性。

有氧：长时间、稳定的耐力训练，如慢跑、自行车和游泳，在zone 2训练；最大有氧努力maximal aerobic efforts，最大摄氧量。

• 二区训练：卡路里没有那么重要，更重要的是我们如何利用葡萄糖和脂肪等燃料，对体能和新陈代谢都很重要，其中关键是线粒体。二区训练有不同的定义模式，但都差不多是可以对话，到对话有点紧张的区间。低强度运动燃烧更多脂肪，高强度更依赖葡萄糖；葡萄糖有多种代谢方式，脂肪酸只能在线粒体中转化成能量，所以线粒体效率越高利用脂肪的能力越强。慢节奏高耐力的运动主要由Ⅰ型肌纤维/慢缩肌纤维完成，其中线粒体密度极高，节奏加快时ⅠⅠ型肌纤维/快缩肌纤维开始参与，并且产生乳酸。所以二区就是乳酸不堆积的前提下能维持的最大effort。按心率算就是实际最大心率的70-85%，按感觉就是虽然勉强但是能说完整句子。久坐不动的人因为线粒体效率低，稍微一运动就会从有氧呼吸转向效率低的糖醇解。线粒体是越运动越改善，越不用越没用。肌肉是最大的糖原储存库，线粒体越多，处理储存燃料能力越高。二区运动可以绕过胰岛素抵抗来降血糖，所以可以有效控制糖尿病。
• 最大摄氧量训练：二区运动可以改善线粒体健康，葡萄糖摄取和代谢灵活性，还能一定程度上增加最大摄氧量。但是要提高最大摄氧量还是需要专门训练，目的是高水平身体机能，改善将来的生活质量，根据自己希望老了还能做的事情来制定计划。方式：每周一两次，最大强度运动四分钟，低强度恢复到100以下心率四分钟，4～6个循环。

力量：肌肉量和骨密度都能保护身体不受伤。优化营养（蛋白质和总能量），负重活动（大重量力量训练，刺激骨骼生长），有需要时采用激素替代疗法，有需要时使用增加骨密度的药物。衡量标准是提高搬运物品的能力。背包负重徒步rucking等，训练目的提高一下方面：

• 握力：如农夫行走一分钟，吊单杠两分钟；可能是总体肌肉力量的代表，也是一个更广泛的指标，反应了总体健壮性和失去平衡时保护自己的能力。
• 向心和离心荷载：离心控制
• pulling motion：如引体向上和划船等，是一种锚定运动anchor movement
• 髋关节铰链运动：如硬拉和深蹲，step-up，臀冲，单腿运动

第十三章 稳定性：重新学习预防运动损伤

健身第一条戒律就是不要受伤，因为受伤会导致长时间甚至永远无法锻炼。防止受伤的关键就是稳定性。很多急性损伤并不是突然发生的，原因可能是关节的长期无力或缺乏稳定性。

稳定性训练：从最基本的呼吸开始。建立呼吸意识和加强横膈膜：理想的吸气方式是扩张整个胸腔和腹部，使横膈膜和盆底下降，躯体这个气缸整体扩展。然后是脚，脊柱，肩胛骨，手

第十四章 营养生物化学

没有一种对所有人都有效的完美饮食。我们应该谈的不是饮食，而是营养生物化学；不是告诉你应该该吃什么，而是弄清什么对你的身体和目标是有效的。问题：代谢是否健康；营养状况；肌肉量多少。代谢不健康和营养过剩以及肌肉不足高度相关，所以大多数人的目标是增加肌肉，同时减少能量摄入；意即减少摄入的卡路里同时增加蛋白质摄入，并结合运动。营养干预有助于恢复代谢平衡并降低。

基本原则：摄入的热量不要太高也不要太低，足够的蛋白质和必需的脂肪，获取所需的维生素和矿物质，避免病原体和有毒物质。除此之外能确定的知识就比较少。

营养知识的来源：流行病学研究和临床试验。流行病学主要是从大数据中寻找相关性，在营养学方面的贡献不如调查流行病起因方面那么有用，因为无法分辨相关性和因果关系。评估流行病学研究结果的强度的标准（布拉德福德·希尔测试）：1、关联的强度（效应大小） 2、一致性（可重复性） 3、特异性（是否为特定地点特定人群观察到的，有没有其他可能的解释） 4、时间性（原因是否先于效应）5、剂量反应（效应是否随剂量增加而增强）6、合理性（是否有意义）7、连贯性（是否与动物实验数据一致）8、实验（是否有实验证据支持）9、类比（可以考虑类似因素的影响）。最能讲相关性与因果关系区分开的一项标准就是实验，也是营养学最难实施的一点。而流行病学通过观察获得的数据通常来自受试者本身，流行病学关于运动的研究很容易通过以上测试，但营养方面往往很难通过。

有用的知识点：地中海饮食，至少是坚果和橄榄油的优势。若受试者本身是高风险人群，那么橄榄油和坚果能够有益，但也不表示这种饮食对所有人都适合。

第十五章 找到合适自己的饮食模式

现代社会提供大量易获取的热量，人们容易营养过剩，代谢失衡，而低质量和超加工成分经常取代健康所需的其他营养物质，如蛋白质。

主要目标：少吃。至少采取以下战略中的一种：

1. 热量限制（总量少吃）：最有效，但要求高，需要计算热量，难坚持。两次证明热量摄入对猴子寿命影响的实验得出了相反的结论：减少摄入结果增加寿命的实验里，所采用的食物为高度加工，含糖量很高的；限制热量组和对照组寿命没有显著差异的实验中，喂食的是天然的复合灵长类动物营养成分的配方。两次实验结果及其差异的启示：

• 避免糖尿病和其他代谢功能障碍，尤其要杜绝或减少垃圾食品
• 热量和癌症之间似乎有很强的联系
• 事物的质量和数量可能一样重要
• 食物质量高，陈新代谢健康，稍微限制一下热量摄入或不要吃太多也仍然有益。

除非代谢不健康或营养过剩，无需长期大幅减少热量摄入，反而会有负面作用。

2. 饮食限制（少吃特定元素，比如肉，糖，脂肪）：最常用，但可能不管用。困难的部分在于应该排除或限制哪些食物，而且仍然容易营养过剩，还要注意不要限制蛋白质。每个人的代谢都不同，低碳可能让一些人减重，另一些人增加体重。饮食限制的真正诀窍不是排除有害食物，而且找到最佳的宏营养素组合，以可维持的方式实现目标。四种宏营养素：

• 酒精：没有任何营养或健康方面的作用，需要限制
• 碳水化合物：主要能量来源。动态血糖监测CGM可以使血糖变化直观，更容易个性化定制每个人的 饮食，更容易改变饮食习惯；血糖处于较低水平并维持稳定；

精细碳水和少加工多纤维的碳水升糖效果不同；有些看似非精制的碳水可能升糖效果惊人；有氧运动对清除血糖最有效，高强度运动和力量训练会暂时增加血糖，因为肝糖原转化为葡糖糖从血液进入肌肉；睡眠不足会导致血糖峰值和总体水平上升；非淀粉类蔬菜对血糖几乎没有影响；富含蛋白质和脂肪的食物对血糖几乎没有影响；跟踪血糖对饮食的积极影响

• 蛋白质：如果摄入多于合成肌肉所需，就会排出体外而不会储存。植物蛋白质量低于动物蛋白，生物利用率低，含较少的必须氨基酸。作用：增强肌肉，有益新陈代谢。蛋白质摄入有最低要求。
• 脂肪：必不可少，但过多脂肪会造成问题。橄榄油接近纯单不饱和脂肪，椰子油棕榈油接近纯饱和脂肪。建议组成：多不饱和脂肪50-55%，饱和脂肪15-20%，剩下的单不饱和脂肪。多吃橄榄油、牛油果和坚果，减少但不一定完全不吃黄油猪油，减少玉米油/大豆油/葵花籽油omega-6，吃鲑鱼和凤尾鱼等omega-3。但是各种不同的脂肪对健康和寿命的影响证据都不充分，还有结论认为影响很小或没有影响。唯一比较确定的是可以多吃多不饱和脂肪。

3. 时间限制/间歇性饮食：容易，但容易营养失衡，也不一定有效，必须谨慎而精确的利用。相关证据薄弱，对代谢障碍最严重的某些人有用，但不太会是万能药。

• 短期进食窗口：比如16+8或过午不食。可能能够减少热量摄入，最初来自于小鼠实验，人体实验并未发现多大益处。而且还会吃不够蛋白质，需要增加肌肉的人不要采取这种方法。作为纪律措施可以阻止吃零食和夜宵。
• 隔日禁食ADF：有实验表明受试者减轻了体重，但比对照组（少摄入25%热量）减少了更多肌肉。频繁的长时间进食对多数人来说不明智也没必要。对于不做其他干预的患者有用。

客观谈论饮食干预，而非依赖各种标签。与其过度考虑营养问题不如运动。

第十六章 睡眠

睡眠不足（平均每晚小于7小时）和各种疾病（小到感冒大到心脏病）都有强关联，极大增加代谢功能障碍的情绪，破坏激素平衡。对大脑可能更重要，认知功能，记忆甚至情绪平衡。这些结论主要基于观察性研究，但是因为只有一个input——睡眠，在更严格的临床研究中也得到了一致的证实。睡眠不足引起的代谢问题可能和压力相关，高应激水平和睡眠之间存在反馈循环，一个不好另一个也不好，二者都激活交感神经系统，促进皮质醇释放，皮质醇使血压升高，肝脏释放葡萄糖，抑制肌肉和脂肪对葡萄糖的吸收和利用，最后表现为胰岛素抵抗导致的血糖升高。睡眠过多也对健康有害，因为睡眠过多可能是睡眠质量差导致的。

• 睡眠与心血管疾病：心血管疾病发病率升高，良好睡眠可以降低遗传风险。
• 睡眠与大脑：阿尔茨海默和痴呆症的强大潜在病因。快速动眼睡眠：程序性记忆，创造力和解决问题，处理情绪记忆，保护情绪平衡。深度睡眠：清理缓存，重要记忆长期存储，处理内部废物。

昼夜节律：早睡早起晚睡晚起很大程度是遗传性的，是不同的睡眠类型。演化论可能的证据：部落成员需要错时休息轮班站岗。

呼吸暂停：严重的健康问题。

提高睡眠质量：黑暗；led照明偏蓝色，像日光，大脑会认为是白天不应该睡觉，屏幕也是蓝光，还激活大脑；电视，音乐播放器，书籍不影响睡眠质量；温度：要睡觉时体温会下降一度，卧室保持凉爽，睡前热水澡；睡前不要喝酒；咖啡不是兴奋剂，而是抑制帮助睡眠的受体；运动，耐力运动，尤其是有日照的户外运动

第十七章 情绪健康

心理健康影响寿命的方式可能是愤怒引起心脏事件，也可能是直接自杀，或者“准自杀”（缓慢走向痛苦和早逝，或酒精/药物成瘾以及从事其他危及性命的微信行为）。药物滥用多数都是心理健康问题造成的，慢性自杀。独居或感到孤独也与死亡风险增加有关。

有个理念是成年后表现出的某些不良行为是对童年时期遭受的创伤的适应。创伤通常分为五类：虐待（身体/性虐待，情感/精神虐待）；忽视；遗弃；纠结（成人和儿童之间的界限不清）；目睹悲惨事件。创伤可能是一次性的大创伤，也可能是长期持续的小创伤。如何区分创伤和逆境：你愿意自己的孩子经历那些吗？

童年创伤造成的成年后功能障碍包括

1. 成瘾：不只是毒品、酒精、赌博等恶习，还能是工作，锻炼，完美主义等社会可接受的事物
2. 互相依赖：或心理上过度依赖他人
3. 习惯性生存策略：如暴怒
4. 依恋障碍：难以建立和维持联系或有意义的关系

对女性而言，抑郁通常是公开的或显而易见的，男性被社会化为隐藏自己的抑郁，内化为其他情绪，愤怒或不愿意讨论。